Un trabajo muy interesante

Domingo 05 de Septiembre de 2010 17:25

Publicado en agosto en una revista de tanto prestigio como es Endocrinology, por un grupo coreano de la Facultad de Medicina de Kyung Hee. En el trabajo se indica que uno de los factores liberadores de GH. como es la Ghrelina, mejora la recuperación funcional tras la sección medular espinal al inhibir la apopotosis, es decir la muerte celular, de neuronas y oligodendrocitos medulares. Curiosamente, y es algo a tener muy en cuenta en nuestra opinión, los autores demuestran que la Ghrelina no se encuentra en neuronas de médulas espinales intactas, pero sí su receptor. Es decir, estas células medulares disponen del sistema de reconocimiento y respuesta a ese factor liberador de GH. La Ghrelina minimiza la muerte neuronal, disminuye el alcance de la lesión y disminuye la pérdida axonal tras ésta. Aunque el trabajo no lo analiza leyéndolo a uno se le ocurre pensar que un potencial mecanismo de acción por el que estos efectos tienen lugar puede ser el estimular la producción auto/paracrina de GH en la zona dañada ,ya que los mecanismos bioquímicos por los que el efecto de Ghrelina se produce son idénticos a los que recientemente nuestro grupo describió en Praga en relación a las vías de señalización de GH para inducir la proliferación neural y prevenir la muerte celular. De nuevo en la Bioquímica y particularmente en el mundo de las hormonas vamos encontrando respuestas a lo que carecía de ellas. Los autores concluyen que la administración de Ghrelina tras daño medular puede ser de un importante interés terapéutico. ¿Por qué no la GH directamente?.

Inhibition of apoptotic cell death by ghrelin improves functional recovery after spinal cord injury.

Lee JY, Chung H, Yoo YS, Oh YJ, Oh TH, Park S, Yune TY.

Neurodegeneration Control Research Center, and Age-Related and Brain Diseases Research Center, Department of Biochemistry and Molecular Biology and Age-Related and Brain Diseases Research Center, School of Medicine, Kyung Hee University, Medical Building, Seoul 130-701, Korea.

Comment in:

Endocrinology. 2010 Aug;151(8):3477-8.

Abstract

Spinal cord injury (SCI) induces massive cell death, leading to permanent neurological disability. No satisfactory treatment is currently available. Ghrelin, a gastric hormone, is known to stimulate GH release from the hypothalamus and pituitary gland. Here, we report that ghrelin administration improves functional recovery after SCI in part by inhibiting apoptosis of neurons and oligodendrocytes. Ghrelin was not detected in normal, uninjured spinal cords, but spinal cord neurons and oligodendrocytes expressed the ghrelin receptor. Ghrelin significantly inhibited apoptotic cell death of neurons and oligodendrocytes, release of mitochondrial cytochrome c, and activation of caspase-3 after moderate contusion SCI. Ghrelin also significantly increased the level of phosphorylated ERK but decreased the level of phosphorylated p38MAPK. In addition, ghrelin increased the level of ERK-dependent brain-derived neurotrophic factor expression and decreased the level of pronerve growth factor expression. Furthermore, the neuroprotective effects of ghrelin were mediated through the ghrelin receptor. Finally, ghrelin significantly improved functional recovery and reduced the size of the lesion volume and the loss of axons and myelin after injury. These results suggest that ghrelin may represent a potential therapeutic agent after acute SCI in humans.