Proyecto FOLTRA

     Tras la reciente publicación por el grupo neozelandés de Scheepens de la identificación del receptor de GH en precursores neurales de cerebro humano y la descripción de que la hormona de crecimiento y la prolactina regulan la actividad regeneradora de las células madre cerebrales humanas (Grwoth hormone and prolactin regulate human neural stem cell regenerative activity. Pathipatu P et al., Neuroscience septiembre 2011), algo de lo que ya habíamos dado cuenta en estas páginas hace unos meses, un nuevo trabajo, en esta ocasión de un grupo del Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de Chicago (trabajo del que más abajo reproducimos el título) vuelve a poner el dedo en la llaga. 

El trabajo se titula: "La administración exógena de GH atenúa los déficits cognitivos inducidos por la hipoxia intermitente en ratas". Los autores parten de la base de que el tratamiento con GH es capaz de reducir los déficits cognitivos en un modelo experimental de hipoxia/isquemia cerebral. A partir de esta base lo que hacen en su estudio es analizar la expresión de GH y su receptor en el hipocampo de ratas sometidas a hipoxia crónica o intermitente y analizar el efecto del tratamiento con GH en estas condiciones sobre la expresión en hipocampo de eritopoyetina (EPO), IGF-1 y factor de crecimiento vascular (VEGF), así como sobre las funciones cognitivas y de conducta en los animales tratados. Sus resultados  muestran una serie de datos interesantes. Por ejemplo, la hipoxia crónica lleva a un incremento significativo de la expresión en hipocampo de GH y su receptor e IGF-1. Ello claramente indica que esta sobreproduccion de estos factores está en relación con su papel como neuroprotectores; la falta de oxigeno destruye neuronas y precursores neurales y la elevación de la producción de GH e IGF-1 a este nivel trata de impedir esa muerte celular. En contraste, la hipoxia intermitente lleva a un incremento más pequeño de GH, pero no de IGF-1. En esta situación, el tratamiento con GH exógena incrementa la expresió´n´en hipocampo de IGF-1, EPO y VEGF, y no solamente disminuye el daño cerebral producido por la hipoxia intermitente si no que mejora los déficits cognitivos producidos por el daño. Los autores concluyen que el tratamiento con GH puede representar una intervención terapéutica eficaz para proteger de la pérdida neuronal a regiones cerebrales muy vulnerables frente a la falta de oxígeno, pero también para recuperar los déficits cognitivos resultantes de ese daño cuando se produce.

¿Qué es lo importante de todo ésto?. Varios puntos a considerar:

1.- La producción de GH por las células madre neurales aumenta cuando existe un daño cerebral. ¿Su función?, neuroprotectora, es decir tratar de impedir la muerte neuronal.

2.- El tratamiento con GH exógena es capaz de aumentar la producción de factores neurotróficos, como EPO, o de crecimiento vascular (para aportar más oxígeno y nutrientes) como VEGF, y todo ello resulta en una atenuación del daño y una recuperación de funciones perdidas tras éste.

Varias de estas conclusiones ya habían sido publicadas o presentadas por nuestro grupo en 2010 y 2011; estos trabajos citados vienen a corroborar nuestros resultados y conclusiones experimentales. Y mientras tanto en breve saldrá ya publicado (ya está en prensa) un nuevo trabajo por el que nos han felicitado tanto los que han juzgado su calidad para publicación como el editor de la revista- Unos y otro dicen que representa una importantísima contribución científica y que va a tener una gran repercusión de tipo clínico. Esperemos a la publicación para dar más datos. 

Autores del trabajo antes citado:   Li RC, Guo ZS, Raccurt M, Moudilou E, Morel G, Brittian KR, Gozal D. Department of Pediatrics, Pritzker School of Medicine, University of Chicago, Chicago, IL 60637, USA. 

Título: Exogenous growth hormone attenuates cognitive deficits induced by intermittent hypoxia in rats. 

Revista: Neuroscience, 23 agosto 2011.